Anamea

مبحث کم خونی تغذیه ای ( پزشکی نیمسال اول 1393)
 ا هداف درسی:
 دانشجو قادر باشد:
 کم خونی های تغذیه ایی را تعریف نماید.
 اپیدمیولوژی کم خونی های تغذیه ایی درایران و جهان را بازگو نماید
 مقدار توصیه شده روزانه و منابع غذایی آهن را بازگو نماید
 علل و عوارض کم خونی های تغذیه ایی را شرح دهد.
 استراتژی های پیشگیری از کمبود آهن را بیان کند.
———————————
تعريف كم خوني
شرايطي است كه تعداد يا اندازه گلبولهاي قرمز يا مقدار هموگلوبين كاهش مي يابد و محدوديت در انتقال اكسيژن و دي اكسيد كربن بين خون و سلولهاي بافت بوجود مي آيد.
————————————
علت اهمیت کم خونی تغذیه ای:
 کم خونی شایع ترین اختلال تغذیه ای در جهان است
 در بیشتر نقاط جهان، 50٪ زنان و کودکان مبتلا به آنمی هستند
 در کشورهای در حال توسعه کم خونی شدید عامل تا 20% مرگ مادران است.
نتایج مطلوب بارداری 45-30% در زنان کم خون کمتر است و شیر خواران آنها ذخایر کمتر آهن دارند.
 کم خونی توانایی افراد را برای کار کاهش و خستگی شان را افزایش می دهد
 در کودکان یادگیری را کند می کند
 کم خونی افزایش خطر مرگ برای مادر و افزایش خطر بیماری و مرگ برای نوزاد
———
طبقه بندي كم خوني ها
 اندازه سلول : بزرگ macrocytic
طبيعي normocytic
كوچك microcytic
 ميزان هموگلوبين: كمرنگ hypocromic
بارنگ طبيعي normocromic

كم خونيهاي تغذيه اي و غير تغذيه اي
 تغذيه اي كم خوني كمبود آهن
كم خوني ناشي از كمبود پروتئين
كمبود ويتامينهاي خاص (B12، B9، B6، A، C) مس و فلزات سنگين
 غير تغذيه اي كم خوني ورزشكاران
بارداري
ناشي از التهاب، عفونت يا بدخيمي
sickle cell
تالاسمي
مسموميت با دارو
كم خوني فقر آهن
اين كم خوني بر اساس توليد گلبولهاي قرمز كوچك و كاهش مقدار هموگلوبين در گردش خون شناخته مي شود. در حقيقت آخرين مرحله از كمبود آهن بوده پس از يك دوره طولاني كمبود آهن بوجود مي آيد

مراحل كمبود آهن
 مرحله 1 و 2 (بالانس منفي آهن): ذخاير پايين آهن، عدم وجود اختلال عملكرد
 مرحله 1 با كاهش خفيف ذخاير آهن
 مرحله 2 با كاهش شديد ذخاير آهن
اگر افراد در اين دو مرحله درمان شوند، بيماري يا اختلال در عملكرد مشاهده نمي شود
 مرحله 3 و4( بالانس منفي آهن): كمبود آهن، با اختلال در عملكرد همراه است.
 اختلال درعملكرد با كمخوني در مرحله 3 همراه نيست،
 كم خوني در مرحله 4 بوجود مي آيد
ميزان فريتين سرم نشانگر ذخاير آهن بدن است. براي تشخيص مرحله 1 و 2 توازن منفي آهن استفاده مي شود
ميزانiron-binding capacity total (TIBC) در مرحله 1 توازن مثبت آهن شاخص بسيار حساسي است. همچنين شاخص مناسبي براي مرحله 1 و 2 توازن منفي آهن مي باشد
———-
 آنمی آپلاستیک: آنمی نرموکرومیک نرموسیتیک که با کمبود و کاستی در همه اجزای خون همراه است. که به وسیله ی در معرض مواد شیمیایی سمی قرار گرفتن ، تشعشع، درمان های پزشکی ایجاد شود، اگرچه علت آن اغلب ناشناخته است.
 هیپوکرومیک (Hypochromic): به وسیله کمبود غلظت هموگلوبین در سلول های قرمز خون مشخص می شود.
 آنمی همولیتیک (Hemolytic): آنمی که بوسیله کوتاه شدن عمر سلول های نابالغ قرمز خون ایجاد می شود.
 آنمی پرنیشیوز (Pernicious Anemia): آنمی ماکروسیتیک مگالوبلاستیک که به وسیله کمبود ویتامین B12 و بطور فقدان فاکتور داخلی ایجاد می شود.
 آنمی داسی شکل: آنمی همولیتیک مزمن که به طور عادی در سیاه هان رخ می دهد.
 آنمی سیدروبلاستیک: آنمی میکروسیتیک، هیپوکلرومیک که به وسیله اختلال در مسیر پایانی سنتز هِم تشخیص داده می شود.
 فری تین: یکی از اَشکال اصلی ذخیره آهن
هپسیدین (Hepcidin): هورمون پپتیدی که در کبد ساخته می شود . تنظیم کننده اصلی هموستاز آهن سیستمیک، غلظت آهن پلاسما است و توزیع باقی آهن را به وسیله ممانعت از جذب روده ای آهن، باز گردش آهن به وسیله ماکروفارای ها و تحرک آهن را از ذخایر کبدی، کنترل می کند.
 فاکتور داخلی If ) : ) گلیکو پروتئینی که توسط غدد معددی ترشح می شود و برای جذب برون زاد ویتامین B12 به وسیله ایلئوم ضروری است.
 فاکتور MFP ): )گوشت ماهی و مرغ منابع خوب برای جذب آهن هم (Heme) هستند.
اپیدمیولوژی کمبود آهن
 جنس زنان ( شرایط فیزیولوژی، بارداری، نوجوانان دختر)
 سن(بعد از 6 ماهگی پیشرفت کمبود آهن، کودکان قبل از سنین مدرسه ، نوجوانان ، زنان در سنین باروری، سالمندان)
عوامل ایجاد کننده کمبود آهن
1. دریافت ناکافی آهن به علت رژیم فقیر (شیوه زندگی گیاه خواری)
2. جذب ناکافی آهن به علت اسهال، آکلریدی، بیماری های روده ای مثل سلیاک، گاستریت آتروفیک، گاستروکتومی جزئی یا کلی، تداخل دارویی ( آنتی اسیدها، کلستیرامین، تاگامت سایمیتدین، رانیتیدین، پانکراتین و تتراسایکلین)
4. دریافت ناکافی بدن که به طور ثانویه به علت اختلال های روده ای – معده ای مزمن
5. افزایش نیاز به آهن در طی دوران نوزادی، جوانی ، بارداری و شیردهی
6. افزایش دفع آهن به علت دوران های قاعدگی طولانی ( در خانم ها) ، خونریزی در طی جراحی، اتلاف مزمن خون به علت زخم ها، خونریزش، واریس مری، بیماری های بدخیم
7. اختلال در رها شدن آهن از ذخایرآهن به پلاسما (مثل التهاب ها)
اکثر کم خونی ها در اثر فقدان مواد مغذی مورد نیاز برای سنتز Hb ) آهن ، B12 و اسید فولیک) به وجود می آید , تعداد اندکی هم در اثر خونریزی ها و بیماری ها ایجاد می شود.
 شرایط پاتولوژی: عفونت ها (شیستوزومیا، کرم قلابدار)، بیماری ها
 عوامل اقتصادی اجتماعی: درآمد ،عادات تغذیه ای
 عوامل محیطی: دریافت کم آهن، زیست دسترسی کم آهن وکمبود مواد مغذی خون ساز دیگر
ترتیب شیوع
 زنان باردار
 کودکان قبل از سنین مدرسه
 پری ترم یا LBW
 زنان دیگر
 سالمندان
کودکان سنین مدرسه

 عملکرد
 درهموگلوبین ومیوگلوبین
 درآنزیم های حاوی آهن هم وغیرهم در
زنجیره تنفسی و غیره
 آنزیم های متعدد درمغز وسنترانتقال دهنده های عصبی
 عملکرد در سیستم ایمنی

• قضاوت بر اساس وضعيت آهن بر اساس ميزان هموگلوبين به سه دليل مناسب نيست:
• فقط در مراحل آخر كمبود كاهش مي يابد
• كمخوني فقر آهن را از ساير انواع كمخوني متمايز نمي كند
• دامنه هموگلوبين نرمال در افراد بسيار وسيع است

یافته های بالینی کم خونی فقر آهن
 عملکرد ناکافی ماهیچه ای ، که سبب کاهش توان کار و ورزش می شود.
 اختلال تکامل شناختی و سایکوموتور
کاهش قدرت یادگیری و تمرکز و پیشرفت تحصیلی وکاهش IQ
اختلال تکامل گفتاری
 گرفتاری های عصبی که به وسیله تغییرات رفتاری مشخص می شود، تغییرات رفتاری شامل : خستگی، بی اشتهایی ، ویار به ویژه یخ خوری (pagophagia)
 اختلال رشد، کاهش اسید معده(گاستریت به طور مکرر رخ می دهد و ممکن است منجر به آکلریدی باشد)
 کم خونی پیشرونده ، درمان نشده منجر به تغییرات قلبی – عروقی و تغییرات تنفسی می شود که می تواند به طور ناگهانی به اختلال قلبی منجر شود.
 در صورتی که کم خونی فقر آهن شدید تر شود ، نقص هایی در ساختار و عملکرد بافت اپی تلیال به ویژه زبان، ناخن ها، دهان و معده ایجاد می شود.
 پوست رنگ پریده به نظر می رسد، کناره های پایینی پلک ها به جای اینکه قرمز باشد ممکن است صورتی کم رنگ شوند.
 ناخن ها نازک و صاف میشوند. ناخن قاشقی یا Koilonychia))

ادامه عوارض کمبود آهن و کم خونی
کاهش مقاومت به عفونت
– کاهش توانایی لکوسیت ها در از بین بردن میکروارگانیسم ها
– کاهش توانایی لنفوسیت ها در تکثیر در تحریک با میتوژن
– کاهش تعداد سلول های مسئول ایمنی با واسطه سلولی
– کاهش فعالیت فاگوسیتی نوتروفیل ها
 تغییرات دهانی شامل:
 آتروفی برجستگی هایزبانی، صافی و سرخی زبان و در موارد شدید تر:
 زبان براق (glossitis )
 استئوماتیت انگولار ( التهاب گوشه دهان) به عنوان شکلی از دیس فاژی ( سختی در بلع) ایجاد می شود.

تشخیص کمبود و کم خونی فقر آهن
 مراحل پیشرونده کمبود آهن را می توان با 6 روش مختلف مورد ارزیابی قرار داد:
 1. مقدار فری تین سرم یا پلاسما
 2. میزان آهن سرم یا پلاسما
 3. میزان کل ترانسفرین
 4. درصد اشباع ترانسفرین در گردش، از تقسیم آهن سرم به TIBC به دست می آید، مقدار های کمتر از 16% برای اریتروپویز، ناکافی است.
 5. درصد اشباع فریتین با آهن
 6. میزان گیرنده ترانسفرین (STER)
 در بیماری های مزمن غیرمرتبط با متابولیسم آهن، TIBC کاهش و سطوح فریتین افزایش می شود.
غلظت Hb روش تشخیص مناسبی برای پنداشتن کم خونی فقر آهن نمی باشد به 3 دلیل:
 1. فقط در مراحل پایانی بیماری کاهش می یابد.
 2. قادر به تشخیص و تمیز دادن کم خونی فقر آهن از سایر کم خونی ها نیست.
3. مقادیر Hb در افراد سالم به طور وسیعی متفاوت است
استراتژی های پیشگیری از کم خونی فقر آهن
بهبود رژیم غذایی
کمیت و کیفیت آهن دریافتی:
1. روش های حذف فیتات
2.عدم مصرف چای و لبنیات با غذا
3.مصرف مواد حاوی ویتامین C با غذا
4.مصرف شیر مادر در شیر خواران
5. غنی سازی غذاها با آهن
6. مکمل یاری آهن برای شیر خواران و زنان باردار تجویز می شود تمام زنان در سنین باروری گروه هدف باشند
دو نوع هفتگی و روزانه
7. کنترل عفونت

كم خوني مگالوبلاستيك
اين كم خوني بدليل اشكال در ساخت DNA ايجاد مي شود كه باعث تغييرات عملكردي و شكل گلبولهاي قرمز، لكوسيت ها و پلاكتها و پيش سازها در خون و مغز استخوان مي شود.
كم خوني مگالوبلاستيك معمولاً بدليل كمبود ويتامين B12 يا فوليك اسيد يا هر دو به دليل اهميت در سنتز نوکلئوپروتئينها ايجاد مي شود.
علائم هماتولوژیک در هر دو کمبود یکسان است اما کمبود اسید فولیک زودتر بروز می نماید

• ذخایر طبیعی اسید فولیک، 2 تا 4 ماه تحت رژیم فقیر از اسید فولیک تخلیه می شود. در حالیکه ذخایر ویتامین B12 تا چندین سال وجود دارد
• در افراد با كمبود ويتامين B12 مصرف مكمل فولات سبب پوشاندن كمبود ويتامين B12 مي شود
• علائم كمخوني بهبود مي يابد اما عوارض عصبي رواني همچنان پيشرفت مي كند زيرا اين عوارض فقط با مصرف ويتامين B12 بهبود مي يابد

• ذخایر طبیعی اسید فولیک، 2 تا 4 ماه تحت رژیم فقیر از اسید فولیک تخلیه می شود. در حالیکه ذخایر ویتامین B12 تا چندین سال وجود دارد
• در افراد با كمبود ويتامين B12 مصرف مكمل فولات سبب پوشاندن كمبود ويتامين B12 مي شود
• علائم كمخوني بهبود مي يابد اما عوارض عصبي رواني همچنان پيشرفت مي كند زيرا اين عوارض فقط با مصرف ويتامين B12 بهبود مي يابد
• اين نوع يك كم خوني مگالوبلاستيك و ماكروسيتيك است كه بدليل كمبود ويتامين B12 ايجاد مي شود. معمولا كمبود ويتامين ثانويه است و بدليل كمبود فاكتور داخلی (IF) مي باشد.
• ويتامين B12 توسط اسيد معده و آنزيمهاي روده از پروتئينها جدا مي شود
كم خوني مگالوبلاستيك
اين كم خوني بدليل اشكال در ساخت DNA ايجاد مي شود كه باعث تغييرات عملكردي و شكل گلبولهاي قرمز، لكوسيت ها و پلاكتها و پيش سازها در خون و مغز استخوان مي شود.
كم خوني مگالوبلاستيك معمولاً بدليل كمبود ويتامين B12 يا فوليك اسيد يا هر دو به دليل اهميت در سنتز نوکلئوپروتئينها ايجاد مي شود.
علائم هماتولوژیک در هر دو کمبود یکسان است اما کمبود اسید فولیک زودتر بروز می نماید
• ذخایر طبیعی اسید فولیک، 2 تا 4 ماه تحت رژیم فقیر از اسید فولیک تخلیه می شود. در حالیکه ذخایر ویتامین B12 تا چندین سال وجود دارد
• در افراد با كمبود ويتامين B12 مصرف مكمل فولات سبب پوشاندن كمبود ويتامين B12 مي شود
• علائم كمخوني بهبود مي يابد اما عوارض عصبي رواني همچنان پيشرفت مي كند زيرا اين عوارض فقط با مصرف ويتامين B12 بهبود مي يابد
• دلايل كمبود ويتامين B12

• دريافت ناكافي: رژيم فقير از ويتامين B12 (گياهخواران متعصب، مصرف طولاني الكل، فقر)
• جذب ناكافي: اختلالات معده
اختلالات روده كوچك
رقابت براي دريافت ويتامين توسط انگلها و باكتريهاي دستگاه گوارش
بيماريهاي پانكراس
ايدز
• كاربري ناكافي: آنتاگونيست ويتامين B12
كمبود مادرزادي يا اكتسابي تعدادي از آنزيمها
ويتامين B12 غير طبيعي
ناكافي بودن ويتامين B12 سرم
• افزايش نياز: هيپرتيروئيديسم
افزايش hematopoeisis
نوزادي
انگلها
• افزايش دفع
• افزايش تخريب توسط آنتي اكسيدانها
کمخونی ناشی از کمبود اسيد فوليک
• علل بروز:
• مصرف طولانی مدت رژيم فقير از اسيد فوليک
• اختلال در جذب اسيد فوليک
• افزايش نياز به دليل رشد
• سندرمهای سوء جذب در اطفال و بزرگسالان مانند اسهال چرب و اسپرو غير گرمسيری
• مصرف داروها مانند داروهای ضد تشنج، باربيتوراتها، سيکلوسرين، متفورمين
• کمبود ويتامين B تعادل منفی اوليه
• ميزان فولات سرم کمتر از 3 ng/ml
• تخليه سلول: فولات گلبول قرمز کمتر از 160ng/ml
• کاهش سنتز DNA
• افزايش حجم گلبولهای قرمز
دارو درمانی

• قبل از درمان بايد از کمبود فولات مطمئن شد. زيرا اگر کمخونی مگالوبلاستيک ناشی از کمبود ويتامين B12 باشد، مصرف مکمل فولات، تخريب عصبی ناشی از کمبود ويتامين B12 را می پوشاند.
• برای 2 تا 3 هفته مصرف روزانه يک قرص يک ميلی گرمی فولات براي بازسازي ذخاير اسيد فوليك
• در صورتيكه نياز به فولات افزايش يافته، دريافت فولات 500 تا 1000 ميکروگرم ادامه يابد
علائم سيستماتيك شامل اشتها، هوشياري و همكاري 24 تا 48 ساعت پس از درمان بهبود مي يابد
تغييرات هماتولوژيك در طي يك ماه مصرف مشاهده مي شود
پس از رفع كمبود، بايد افراد به مصرف حداقل يك عدد ميوه تازه يا سبزيهاي تازه و خام در روز توصيه شوند
رژيم غذايی: مصرف ميوه ها و سبزيهای حاوی اسيد فوليک
تالاسمی
• به دلیل اختلال در زنجیره های هموگلوبین ایجاد می گردد
• استفاده از الگوریتم تشخیص تالاسمی
• MCV کمتر از 80 و MCH کمتر از 27
• تعداد گلبول قرمز زیاد می گردد

————————————————————-
هموکروماتوز
مسمومیت و یک اختلال ارثی در متابولیسم آهن است و مشکل اصلی در زیادی جذب آهن از لوله گوارش است. که در آن آهن در ارگانها و بافت‌های مختلف تجمع می یابد . محل اصلی تجمع آهن کبد، غدد درون ریز مانند آدرنال، لوزالمعده و قلب می‌باشد.
علائم
علائم بیماری انعکاسی از محل‌های تجمع آهن می‌باشند یعنی عوارض بیماری با اختلال عملکرد اندامی همراه است . رنگ خاکستری متمایل به ارغوانی تیره در پوست به علت افزایش آهن یا برنزه شدن آن احتمال بروز هموکروماتوز را ایجاد می نماید. به علت رسوب آهن در پانکراس میزان انسولین و گلوکاگون در خون در بیماران مبتلا به هموکروماتوز بالا می‌رود. در واقع سطح انسولین ممکن است کاهش یابد و گاهی اوقات دیابت شیرین نیز به طور همزمان عارض می‌شود. تجمع آهن در کبد سیروز، در قلب کاردیومیوپاتی و در آدرنال نارسایی غده را موجب می‌شود.